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胰性脑病16例临床分析

来源:华世论文网
 

【关键词】  胰性脑病 诊断 治疗

     胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)除在急性胰腺病程中出现烦躁、妄想、幻觉定向障碍或兴奋多语,表情淡漠,记忆力减退等精神症状外还可出现四肢强直,反射亢进和消失。由Rothermich于1941年将其定义为胰性脑病[1]。我院自1996年8月~2007年12月共收治急性胰腺炎(AP)患者172例,并发PE 16例,发病率9.3%,现报告如下。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  本组16例皆为重症急性胰腺炎(SAP)患者。SAP诊断均符合2002年中华外科学会胰腺外科学组标准。男9例,女7例。男女比例1.3∶1.0,年龄18~84岁,平均54.7岁,其中胆源性SAP 11例,高脂血症性4例,其他1例,APACHE Ⅱ评分10~22分,平均17.2分。

    1.2  临床表现  13例发生于SAP早期3~7天,余3例发生于病程15~60天,根据患者临床症状分为三类:(1)兴奋型8例,主要表现为兴奋多语、烦躁、失眠、谵妄;(2)抑郁型6例,主要表现为反应迟钝、呆滞、嗜睡、表情淡漠;(3)混合型2例,兴奋或抑郁型,并有癫痫样发作神经系统定位损害表现。

    1.3  辅助检查  除一般常规检查外,本组6例行脑电图检查有广泛性慢波并Q波。2例脑脊液Ams检查增高,可见淋巴细胞,蛋白、糖及氯化物正常,血清髓鞘碱性蛋白(MBP)均有不同程度升高。3例CT检查中有1例示轻度脑水肿。8例行头部MRI检查可见脑室周围、基底节脑干低信号,小灶性出血,脱髓鞘改变。

    2  结果

    2.1  非手术治疗组  16例早期均给予禁食、胃肠减压、应用生长抑素。9例采用非手术治疗,死亡3例,病死率33.3%,均死于多器官功能衰竭(MODS),治愈4例,好转2例。

    2.2  手术治疗组  7例接受手术治疗,4例行胆道探查,T管引流,3例行胰腺坏死组织清除双套管负压引流。3例死亡,病死率42.9%,本组16例经治疗死亡6例,病死率为37.5%。

    3  讨论

    急性胰腺炎中PE发生率低,死亡率却很高,汪谦等[2]报道发病率10.6%,死亡率高达40.0%~66.7%,PE是SAP的危险并发症之一[3]。PE患者主要死于休克、MODS、肾衰竭、酮症酸中毒及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。

    3.1  发病机制  PE确切的发病机制目前尚不十分清楚,多数学者认为与磷脂酶A(PLA)活化、细胞因子作用、低蛋白血症、电解质紊乱、低血容量、低氧血症、真菌感染以及MODS有关,发生AP时大量胰酶被释放激活,特别是磷脂酶A不仅是急性胰腺炎的坏死主要物质,而且是导致PE的主要物质,尤其是PLA2被激活后,使胆汁内的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血性卵磷脂和溶血性脑磷脂,破坏细胞膜的磷脂层,导致细胞代谢障碍通过血-脑屏障进入脑循环,引起脑水肿、出血,致神经细胞发生脱髓鞘病变,细胞因子作用,低蛋白血症,水电解质紊乱、贫血症、细菌、真菌感染,均可以引起脑细胞代谢障碍及脑水肿发生,导致PE产生颅高压,脑膜刺激征症状。长时间厌食,肠外营养补充不足,维生素缺乏及胰酶持续增高亦可出现精神症状引起迟发性脑病[4]。

    3.2  诊断  目前无PE诊断的特异方法和诊断标准。PE可发生于AP早期,也可发生于恢复期。本组13例发生于3~7天,3例发生于病程15~60天,临床确诊为胰腺炎,而能排除其他原因所致的神经精神异常可考虑PE,有慢性复发性胰腺病史者出现意识障碍和精神障碍应先考虑PE,另外脑电图、MRI、脑脊液Ams、MBP测定有一定参考诊断价值。

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